昕福/氟马替尼介绍

甲磺酸氟马替尼为小分子蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂。通过抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶活性，抑制费城染色体阳性的CML和部分急性淋巴细胞性白血病患者的瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡。

结构上看，氟马替尼是在诺华达希纳（尼洛替尼)分子结构优化之后的2代Bcr-AblTKI 抑制剂，作用强于甲磺酸伊马替尼（格列卫）。

甲磺酸氟马替尼对Bcr-abl的下游信号如extracellualar-regulated kinase (ERK)以及血小板衍生生长因子受体(PDGFR)有抑制作用.

但对其它受体酪氨酸激酶活性如表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2/KDR)则没有明显的抑制作用。

2019年6月，氟马替尼Ⅲ期临床研究结果在ASCO大会上进行了发布，对于我国初诊慢性髓系白血病慢性期（CML-CP）患者，氟马替尼与伊马替尼的安全性相当，但氟马替尼在3个月、6个月和12个月时的疗效均优于伊马替尼。

2019年11 月26 日，中国国家药监局宣布批准豪森的 1 类新药甲磺酸氟马替尼（商品名：豪森昕福）上市注册申请，用于治疗费城染色体阳性的慢性髓性白血病（Ph+ CML）慢性期成人患者。接下来，医起记录网（一起记录网）和大家分享一下这款药物的信息（仅供参考）。

【作用机制】

作为一种靶向药物，氟马替尼具有明确的治疗机制。它是一种多激酶抑制剂，被广泛研究和应用于肿瘤治疗领域。它通过抑制肿瘤细胞中多个关键激酶的活性，阻断癌细胞的增殖和生长。氟马替尼的作用机制包括抑制血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（EGFR）和其他信号通路，从而影响肿瘤细胞的生物学行为。

【药物相互作用】

尚未在人体进行药物相互作用的研究。

非临床研究结果显示，CYP3A4 是氟马替尼的主要代谢酶，同时本品对CYP3A4 酶的抑制具有时间依赖性。临床治疗期间应慎用对CYP3A4 酶有强诱导作用(如利福平、卡马西平和苯妥英钠等)和强抑制作用(如克拉霉素等大环内酯类抗菌药物、伊曲康唑等三唑类抗真菌药物和抗HIV 药洛匹那韦等蛋白酶抑制剂)的药物，请在医生指导下使用。

【临床试验】

慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)Ⅲ期临床研究(HS-10096-301)

该研究是在Ph+CML-CP患者中进行的一项多中心、随机、开放、以伊马替尼为阳性对照的Ⅲ期临床试验。研究共纳入393例患者(全分析集，FAS)，其中196例患者接受氟马替尼600mg/天口服治疗;197例患者接受伊马替尼400mg/天口服治疗;均治疗12个周期。

中位年龄氟马替尼组为44.9岁，伊马替尼组为45.2岁;男性比例两组分别为64.3%和60.4%;Sokal评分两组比例相似(低危：26.0%vs26.4%;中危：67.9%vs66.5%;高危：6.1%vs7.1%)。

氟马替尼组中位治疗时间为335.0天，伊马替尼组为334.5天;中位随访时间分别为336天和335天。

结果显示氟马替尼组的6周期主要分子学缓解率(MMR%)高于伊马替尼组[FAS：33.67%vs18.27%，P=0.0005，率差(95%CI):15.40%(6.86%～23.94%)]。12周期MMR%氟马替尼组高于伊马替尼组[FAS：48.47%vs32.99%，P=0.0021，率差(95%CI):15.47%(5.88%～25.07%)]。氟马替尼组和伊马替尼组随机至主要分子学缓解(MMR)的中位时间分别为8.5个月和11.3个月，氟马替尼组早于伊马替尼组发生(P=0.0008)。

在完全细胞遗传学缓解率(CCyR%)方面，氟马替尼组和伊马替尼组在3周期末分别为41.84%和34.52%;在6周期末两组分别为60.71%和49.75%;在12周期末两组分别为65.31%和60.41%。在完全分子学缓解率(CMR%)上，氟马替尼组和伊马替尼组在6周期末分别为8.67%和3.55%;在12周期末分别为20.92%和9.64%。

氟马替尼组和伊马替尼组的中位无进展生存期、中位无事件生存期和中位无转化生存期在访视至12周期末时均未达到。

最后，医起记录网（一起记录网）提醒：患者必须要做到合理科学用药，在专业医生或药师指导下用药，根据个体病情选择合适的治疗方案。

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